LAPORAN PENDAHULUAN DECOMPENSASI CORDIS

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN

DECOMPENSASI CORDIS

PATHWAY DONLOAD DISINI http://ivononic.com/4omY

A.    Pengertian

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. (Dr. Ahmad ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).

B. Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).

 

C. Klasifikasi

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

1. Kelas 1; Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2. Kelas 2; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
3. Kelas 3; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
4. Kelas 4; Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

 

D. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :

• Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,

• Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan

• Hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :

 

1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium ; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

 

E. Tanda dan gejala

Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :

• Lelah

• Angina

• Cemas

• Oliguri. Penurunan aktifitas GI

• Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :

• Dyppnea

• Batuk

• Orthopea

• Reles paru

• Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

• Edema perifer

• Distensi vena leher

• Hari membesar

• Peningkatan central venous pressure (CPV)

 

F. Pemeriksaan penunjang

1. Foto polos dada

·         Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.

·         Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan.

2. EKG

Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.

3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi

Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

 

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN DECOMPENSASI CORDIS

 

A.    Pengkajian

1. Aktivitas dan Istirahat

·         Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).

·         Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.

2. Sirkulasi

·         Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.

·         Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.

3. Integritas Ego

·         Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.

4. Makanan / Cairan

·         Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.

·         Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.

5. Neurosensoris

·         Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing

·         Tanda: Kelemahan

6. Pernafasan

·         Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.

·         Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.

7. Keamanan

·         Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi

·         Tanda: Kelemahan tubuh

8. Penyuluhan / pembelajaran

•         Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.

•         Tanda: Menunjukan kurang informasi.

 

B.     Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d proses penyakit
2. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.
3. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

C.    Inetrvensi

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d proses penyakit

Tujuan :

Kebutuhan Rasa nyaman terpenuhi dan pasien terhindari dari nyeri.

Intervensi :

a.       Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal.

Rasional: Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program.

b.      Berikan kompres hangat atau dingin.

Rasional: Pemiberian kompres dapat memberikan efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek membantu pengeluaran endortin dan dingin dapat menghambat impuls-impuls nyeri.

c.       Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan sepatu yang sempit, terantuk benda yang keras.

Rasional:  Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga perawatan drain yang dipasang pada luka.

d.      Dorong untuk sering mengubah posisi. Bantu pasien untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit, hindari gerakan yang menyentak.

Rasional: Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi.

Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit pada sendi.

e.       Berikan masase lembut.

Rasional: Meningkatkan relaksasi atau mengurangi tegangan otot.

f.        Dorong penggunaan tehnik manajemen stress,misalnya relaksasi progresif, sentuhan terapeutik, vuasualisasi, pedoman imajinasi, hipnosis diri dan pengendalian nafas.

Rasional: Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan koping.

g.      Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu.

Rasional:

Memf'okuskan kembali porhatian, memberikan stimulan dan meningkatkan rasa percava diri dan perasaan sehat.

h.      Kolaborasi.

Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi dokter dan amati efek samping obat-obat tersebut.

2.      Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.

 

Tujuan  :

Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2

Intervensi :

a.       Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya)

Rasional : Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.

b.      Berikan tambahan O2 6 lt/mnt

Rasional : Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.

c.       Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)

Rasional : Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.

d.      Koreksi kesimbangan asam basa

Rasional : Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.

e.       Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)

Rasional : Meningkatkan ekpansi paru.

f.        Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam

Rasional : Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.

g.      Lakukan balance cairan

Rasional : Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.

h.      Batasi intake cairan

Rasional : Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

 

3.      Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

Tujuan :

Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.

Intervensi :

1. Pertahankan pasien untuk tirah baring

Rasional : Mengurangi beban jantung.

2. Ukur parameter hemodinamik

Rasional : Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.

3. Pantau EKG terutama frekwensi dan irama.

Rasional : Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung.

4. Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4

Rasional : Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole.

5. Periksa BGA dan SaO2

Rasional : Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer.

6. Pertahankan akses IV

Rasional : Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.

7. Batasi Natrium dan air

Rasional : Mencegah peningkatan beban jantung

8. Kolaborasi :

ISDN 3 X1 tab  Spironelaton 50 –0-0

Rasional : Meningkatkan perfusi ke jaringan.

 

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius.

Carolyn M. Hudak. 1997. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC.

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. 1999. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC.

Heni Rokhaeni. 2002. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta : Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang : Poltekes Semarang PSIK Magelang.

Price, S.A. & Wilson, L.M. 1994. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4^th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2000. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8^th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC.

Suyono, S, et al.2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.