KAMU DAPAT DOWNLOAD GRATIS
LAPORAN PENDAHULUAN .DOCX
PATHWAY .DOCX
CHF ( CONGESTIV HAERT FAILURE )
Laporan
Pendahuluan
A. PENGERTIAN
Gagal jantung
Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer &
Bare, 2001).
B.
ETIOLOGI
a)
Kelainan
otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan
otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
b) Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium
karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
c) Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after
load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
d) Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e) Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit
jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis
katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak
after load
f) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah
besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan
anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.Asidosis respiratorik
atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
C.
ANATOMI FISIOLOGI
Jantung merupakan
sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan
otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar
kesadaran.
a. Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan
disebut juga basis cordis.Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.
b. Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum
arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma
dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae.
Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
c. Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat
kira-kira 250-300 gram.
d. Lapisan
Endokardium :Lapisan
jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan
inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan
bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa
karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua
bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri: peredaran
darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel
kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan
inferior-atrium kanan. Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang
mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4
vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung
terdapat dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari
kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial.
Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik.
Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan
lebih kuat.Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong
darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel
kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan darah ke
sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
D.
PATOFISIOLOGI
Bila reservasi jantung
(cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap stres tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya
sebagai pompa,dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, pada tingkat
awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan gagal jantung.
Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respons
fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons
ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap
normal. Terhadap empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung meliputi
:
a. Meningkatnya
Aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya volume
sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis kompensatoris.
Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin
dan saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri
perifer juga melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan
reditribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang
rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar perfusi
ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokonstriksi akan meningkatkan
aliran balik vena kesisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan
kontraksi sesuai dengan hukum starling.
Aktivitas sistem saraf
simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma,
yang selanjutnya akan menyebabkan vasokonstriksi, takikardia, serta retensi
garam dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan
nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi
yang menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium menjadi
berkurang pada gagal jantung kronis.
b. Peningkatan
Beban Awal melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh
ginjal, meningkatkan volume ventrikel, dan regangan serabut. Peningkatan beban
awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum starling.
Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih
belum jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah.
Renin adalah enzim yang
disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak berbatasan dengan
arteriol renal aferen dan bersebelahan dengan makula densa pada tubulus distal.
Renin merupakan enzim yang mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal
dari hati) menjadi angiotensin I.
c. Hipertrofi
ventrikel
Respons terhadap
kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bertambahnya ketebalan
dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium; bergantung pada jenis beban hemodinamika yang mengakibatkan gagal
jantung. Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial. Sebagai contoh,
suatu beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta,akan disertai
penambahan ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons
miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai
dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga
merupakan akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial.
Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan
hipertrofi eksentris.
d. Volume cairan
berlebihan (overload volume).
Remodelling jantung
terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap
sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan
volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar
agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan
peningkatan jumlah miofibril paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan
ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan
pelebaran ruang dan hipertrofi eksentrik.
E.
TANDA DAN GEJALA
Gagal
Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu :
1.
Dispnea,
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.
Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam
hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
2.
Batuk
3.
Mudah
lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi
4.
karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk
5.
Kegelisahan
atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik
Gagal jantung Kanan :
1.
Kongestif
jaringan perifer dan visceral
2.
Oedema
ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.
3.
Hepatomegali
dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
hepar
4.
Anoreksia
dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen
5.
Nokturia
6.
Kelemahan
F.
PATHWAY
G. PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
1)
EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi
sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostik yang pertama dan
sebagai alat yang pertama untuk manajemen gagal jantung; sifatnya tidak invasif
dan segera dapat memberikan diagnosis disfungsi jantung dan informasi yang
berkaitan dengan penyebab terjadinya disfungsi jantung dengan segera. Dengan
adnya kombinasi M-Mode, ekokardiografi 2D, dan Doppler, maka pemeriksaan
invasif lain tidak lagi diperlukan.
Gambaran yang paling
sering ditemukan pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik,
kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan katup adalah dilatasi ventrikel
kiri yang disertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel.
2)
RONTGEN
TORAKS
Foto rontgen toraks
posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena, edema paru, atau
kardiomegali.Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena paru adalah
adanya diversi aliran darah kedaerah atas dan adanya peningkatan ukuran
pembuluh darah.
3)
ELEKTROKARDIOGRAFI
Pemeriksaan
elektrokardiografi (EKG) meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan
penyebab, tetapi tidak dapat memberikan gambaran yang spesifik.Pada hasil
pemeriksaan EKG yang normal perlu dicurigai bahwa hasil diagnosis salah.
Pada pemeriksaan EKG untuk klien
untuk gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG seperti di berikut ini.
1) Left bundle branch block, kelainan
segmen ST/T menunjukkan disfungsi ventrikel kiri kronis;
2) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan
kelainan segmen ST menunjukkan penyakit jantung iskemik.
3) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T
terbalik: menunjukkan stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.
4) Aritmia;
5) Deviasi aksis kekanan, right bundle
branch block, dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan disfungsi
ventrikel kanan.
H.
PENGOBATAN
Respons fisiologis
pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan. Sasaran penatalaksanaan
gagal jantung kongestif adalah:
1) Menurunkan kerja jantung;
2) Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas
miokardium;
3) Menurunkan retensi garam dan cairan.
a.
TERAPI OKSIGEN
Pemberian oksigen terutama
ditujukan pada klien dengan gagal jantung yang disertai dengan adema paru.
Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan
membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
b.
TERAPI NITRAT DAN VASOLIDATOR KORONER
Penggunaan nitrat, baik secara
akut maupun kronik, sangat dianjurkan dalam penatalaksanaan gagal jantung.
Jantung mengalami unloaded (penurunan afterload-beban
akhir) dengan adanya vasolidatasi perifer. Peningkatan curah jantung lanjut
akan menurunkan pulmonary artery wedge pressure (pengukuran
yang menunjukkan derajat kongesti vaskular pulmonal dan beratnya gagal
ventrikel kiri) da penurunan pada konsumsi oksigen miokardium.
c.
TERAPI DIURETIK
Selain tirah baring, klien dengan
gagal jantung perlu pembatasan garam dan air serta pemberian diuretik baik oral
atau parenteral. Tujuannya agar menurunkan preload(beban awal) dan
kerja jantung. Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan
pelepasan air dan garam natrium.Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan
menurunkan tekanan darah. Jika garam natrium ditahan, air juga akan tertahan
dan tekanan darah akan meningkat. Banyak jenis diuretik yang menyebabkan
pelepasan elektrolit-elektrolit lainnya, yaitu kalium, magnesium, klorida, dan
bikarbonat.Diuretik yang meningkatkan ekskresi kalium digolongkan sebagai
diuretik yang tidak menahan kalium.
d.
TERAPI DIGITALIS
Digitalis, salah satu dari
obat-obatan tertua, dipakai sejak tahun 1200, dan hingga saat ini diuretik
masih terus digunakan dalam bentuk yang telah dimurnikan.Digitalis dihasilkan
dari tumbuhan foxglove ungu dan putih dan dapat bersifat
racun. Pada tahun 1785, William Whitering dari inggris menggunakan digitalis
untuk menyembuhkan “sakit bengkak”, yaitu edema pada ekstremitas akibat
insufisiensi ginjal dan jantung. Dimasa itu, Withering tidak menyadari bahwa
“sakit bengkak” tersebut merupakan akibat dari gagal jantung.
Digitalis adalah obat
utama untuk meningkatkan kontraktilitas.Digitalis bila diberikan dalam dosis
yang sangat besar dan diberikan secara berulang dengan cepat, kadang-kadang
menyebabkan klien mengalami mabuk, muntah, pandangan kacau, objek yang terlihat
tampak hijau dan kuning, klien melakukan gerakan yang sering dan kadang-kadang
tidak mampu untuk menahannya.Digitalis juga menyebabkan sekresi urine
meningkat, nadi lambat hingga 35 denyut dalam satu menit, keringat dingin,
kekacauan mental, sinkope dan kematian.Digitalis juga bersifat laksatif.
Pada kegagalan
jantung, digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat frekuensi ventrikel dan
meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan efesiensi jantung. Saat
curah jantung meningkat, volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat
untuk difiltrasi dan diekskresi, sehingga volume intravaskuler menurun.
e.
TERAPI INOTROPIK POSITIF
Dopamin-merupakan salah satu obat
inotropik positif-bila juga dipakai untuk meningkatkan denyut jantung (efek
beta-1) pada keadaan bradikardia saat pemberian atropin pada dosis 5-20
mg/kg/menit tidak menghasilkan kerja yang efektif.
Kerja dopamin
bergantung pada dosis yang diberikan, pada dosis kecil (1-2 µg/kg/menit),
dopamin akan mendilatasi pembuluh darah ginjal dan pembuluh darah mesenterik
serta menghasilkan peningkatan pengeluaran urine (efek dopaminergik); pada
dosis 2-10 µg/kg/menit, dopamin akan meningkatkan curah jantung melalui
peningkatan kntraktilitas jantung (efek beta) dan meningkatan tekanan darah
melalui vosokonstriksi (efek alfa-adrenergik). Penghentian pengobatan dopamin
harus dilakukan secara bertahap, penghentian pemakaian yang mendadak dapat
menimbulkan hipotensi berat.
Dobutamin (Dobutrekx)
adalah suatu obat simpatomimetik dengan kerja beta-1 adrenergik.Efek beta-1
adalah meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
f.
TERAPI SEDATIF
pada keadaan gagal jantung berat,
pemberian sedatif dapat mengurangi kegelisahan. Obat-obatan sedatif yang sering
digunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari dengan tujuan untuk
mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.
II. KONSEP
ASUHAN KERERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Gagal jantung adalah
suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sejumlah gejala dn tanda, serta
disebabkan oleh berbagai kelainan jantung seperti gangguan irama jantung,
gangguan endokardial, perikardial, valvular, atau miokardial. Kelainan
miokardium dapat bersifat sistolik (berhubungan dengan kontraksi dan
pengosongan ventrikel), diastolik (berhubungan dengan relaksasi dan pengisian
ventrikel) atau kombinasi keduanya.
1. Identitas klien
a. Keluhan Utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah kelemahan
saat beraktivitas dan sesak napas.
b. Riwayat
Penyakit Saat Ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara
PQRST, yaitu :
Provoking Incident : Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas
ringan sampai berat, sesuai derajat gangguan pada jantung.
Quality of Pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas
yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap beraktivitas klien
merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernafasan).
Region : radiation, relief : Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi
keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam
melakukan pergerakan.
Severity (Scale) of Pain : Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas
sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat
gangguan perfusi yang dialami organ.
Time :
Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul
perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap
saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.
c. Riwayat
Penyakit Dahulu
Pengkajian RPD yang
mendukung dikaji dengan menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita
nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes
melitus, dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai
obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan
dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diruretik, nitrat,
penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi
di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien
menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
d. Riwayat
Keluarga
Perawat menanyakan
tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang
meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyaki
jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor
risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
e. Riwayat
Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan
situasi tempat klien bekerja dan lingkingannya. Kebiasaan sosial dengan
menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu.
Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa
lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.
Di samping
pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan data yang perlu
diketahui, yaitu dengan menanyakan nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
suku, dan agama yang dianut oleh klien.
Saat mengajukan
pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan kondisi klien. Bila klien dalam
keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi
pertanyaan tertutup yaitu pertanyaan yang jawabannya “Ya” atau “Tidak” atau
pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerakan tubuh, yaitu mengangguk atau
menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
f. Pengkajian
Psikososial
Perubahan integritas ego
yang ditemukan pada klien adalah klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir tentang
keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Kondisi ini ditandai dengan sikap menolak,
menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku, menyerang, dan
fokus pada diri sendiri.
Interaksi sosial dikaji
terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, dan
kesulitan koping dengan stresor yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi
akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut
dari curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau
tampak kebingungan.
2. Pemeriksaan
Fisik
Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan
umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau compos mentis dan akan
berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.
a. Breathing
Kongesti Vaskular Pulmonal
Gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal adalah
dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, dan edema
pulmonal akut.
1) Dispnea
Dispnea, dikarakteristikan dengan pernafasan cepat,
dangkal dan keadaan yang menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang
cukup, yang menekan klien.
2) Ortopnea
Ortopnea, ketidakmampuan untuk berbaring datar karena
dispnea, adalah keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan
dengan kongesti vaskular pulmonal.
3) Dispnea
Nokturnal Paroksismal
Dispnea nokturnal paroksismal (DNP) adalah keluhan yang
dikenal baik oleh klien yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam karena
mengalami nafas pendek yang hebat. Dispnea nokturnal paroksismal diperkirakan
disebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam kompartemen
intravaskular sebagai akibat dari posisi telentang. Dengan peningkatan tekanan
hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk ke area jaringan secara normal.
Namun, dengan posisi telentang.
4) Batuk
Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti
vaskular pulmonal yang sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan
gejala dominan. Batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk
pendek. Gejala ini dihubungkan dengan kongestif mukosa bronkial dan berhubungan
dengan peningkatan produksi mukus.
5) Edema
Pulmonal
Edema Pulmonal akut adalah gambaran klinis paling
bervariasi dihubungkan dengan kongesti vaskular pulmonal. Edema pulmonal akut
ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang cenderung
mempertahankan cairan di dalam saluran vaskular (kurang lebih 30 mmHg). Edema
pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas,
sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernafasan, dan sangat nyeri dada dan
sputum berwarna merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini memerlukan
kedaruratan medis dan harus ditangani dengan cepat dan tepat.
b. Blood
1.) Inspeksi
Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan
kelemahan fisik, dan adanya edema ekstremitas.
2.) Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya
ditemukan.
3.) Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan
apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
4.) Perkusi
Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi jantung (kardiomegali)
5.) Penurunan Curah Jantung
Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung
rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Namun, gejala ini tidak
spesifik dan sering dianggap sebagai depresi, neurosis, atau keluhan
fungsional. Oleh karena itu, kondisi ini secara potensial merupakan indikator
penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak diperhatikan dan klien juga
diberi keyakinan yang tidak tepat atau diberi tranquilizer atau sediaan yang
dapat meningkatkan suasana hati (mood).
6) Bunyi
Jantung dan Crackles
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel
kiri yang dapat dikenal dengan mudah adalah adanya bunyi jantung ketiga dan
keempat (S3,S4) dan crackles pada paru-paru. S4 atau gallop atrium, dihubungkan
dengan dan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bell
stetoskop yang ditempatkan dengan tepat pada apeks jantung. Klien diminta untuk
berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4 ini
terdengar sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu merupakan tanda
pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menunjukkan adanya penurunan
komplians(peningkatan kekakuan)
Miokardium.hal ini mungkin merupakan indikasi awal
(premonitori) menuju kegagalan. Bunyi S4 umumnya ditemukan pada klien dengan
infark miokardium akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tetapi
mungkin menunjukkan kegagalan yang baru terjadi.
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal
ventrikel kiri dan pada orang dewasa hampir tidak pernah ditemukan kecuali jika
ada penyakit jantung signifikan. Crackles atau ronkhi basah halus secara umum
terdengar pada dasar posterior paru dan sering dikenal sebagai bukti gagal
ventrikel kiri, dan memang demikian sesungguhnya. Sebelum crackles ditetapkan
sebagai kegagalan pompa jantung, klien harus diintruksikan untuk batuk dalam
yang bertujuan membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena
berada di bawah diafragma.
7) Disritmia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal
jantung terhadap stres, sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan
pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.
8) Distensi
Vena Jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap
kegagalan ventrikel. Kiri, akan terjadinya dilatasi dari ruang ventrikel,
peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan
untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan.
Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena kava dan dapat diketahui
dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.
9) Kulit
Dingin
Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada
ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke
organ-organ. Karena darah dialihkan dari organ-organ nonvital ke organ-organ
vital seperti jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya, maka
manifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih lanjut adalah
berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit
tampak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah perifer mengalami
vasokonstriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat. Sehingga akan
terjadi sianosis.
10) Perubahan
Nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan
menunjukkan denyut yang cepat dan lemah.
Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan
respons terhadap perangsangan saraf simpatik.
Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya
vasokonstriksi perifer akan mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan
sistolik dan diastolik) dan menghasilkan denyut yang lemah atau thready
pulse.
Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang
lebih berat.Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus
alternans atau gangguan pulsasi, suatu perubahan dari kekuatan denyut arteri.
c. Brain
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan
sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian
objektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan
menggeliat.
d. Bladder
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan
intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda
awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi
cairan yang parah.
e. Bowel
1.) Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang,
maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke
rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam
rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien
dapat mengalami distres pernafasan.
2.) Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi
akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
f. Bone
1.) Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung
yang dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel
kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa
telah terjadi disfungsi ventrikel.
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan
secara bertahap akan meningkat hingga ke bagian tungkai dan paha akhirnya ke
genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah). Pitting edema
merupakan cara pemeriksaan edema di masa edema akan tetap cekung setelah
penekanan ringan dengan ujung jari, dan akan jelas terlihat setelah terjadi
retensi cairan minimal sebanyak 4,5 kg.
2.) Mudah lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal
ini terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat sirkulasi
normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembungan sisa hasil
katabolisme. Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit atau anoreksia.
2.
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
a. Aktual/
risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi ektrikal.
b. Aktual/
risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pemberesan
cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membrane kapiler alveoli
dan retensi cairan intertensial.
c. Aktual/
risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunkan curah
jantung.
4.
RENCANA KEPERAWATAN
|
Aktualisasi/resiko
tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
penurunankontraktilitas ventrikal kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi
elektrikal. |
|
|
Ditandai dengan: peningkatan frekuensi
jantung (takikardia), distrimia perubahan gambaran pola EKG, perubahan
tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi), bunyi jantug ekstra (S3,S4) tidak
terdengar, penurunan output urine, nadi parifer tidak teraba, kulit dingin
(kusam), diaforesis, ortopnea, krakles, distensi vena jugularis, pembesaran
hepar, edema ekstremitas, dan nyeri dada. |
|
|
Tujuan: dalam waktu 3x24 jam,
penurunan curah jantung dapat teratasidan tanda vital dalam batas yang dapat
diterima (distrimia terkontrol atau hilang), dan bebas gejala gagal jantung
(parameter hemodinamika dalam batas normal), output urine adekuat. |
|
|
Kriteria evalasi: klien akan
melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas yang dapat
mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas nrmal (120/80 mmHg,
nadi 80x/menit), tidak terjadi aritmia, deyut jantung dan irama jantung
teratur, CRT kurang dari 3 detik, poduksi urine >30 mil/jam. |
|
|
Intervensi |
Rasional |
|
Kaji dan lapor penurunan curah
jantung |
Kejadian mortalitas dan
morbiditas dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama. |
|
Periksa keadaan klien dengan
mengauskultasi nadi apikal: kaji frekuensi, irama jantung (dokumentasi
distrimia, bila trsedia telemetri). |
Biasanya terjadi takikardia
mekipun pada saat istirihat untuk mengompensasi penurunan kontraktilitas
ventrikal, KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF distrimia umum berkenaan dengan GJK
mesk ipun lainnya juga terjadi. Catatan : distrimia ventrikel
tidak respontif terhdap obat yang di duga aneurisma ventrikel. |
|
Catat bunyi jantung |
S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai
aliran darah yang mengalir mlalui serambi yang mengalami distensi, murmur
dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis mitral. |
|
Palpasi nadi perifer |
Penurunan curah jantung dapat ditunjukkan
dengan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan post-tibial,
nadi mungkin cepat hlang atau tidak teratur saat dipalpasi, dan gangguan
pulsasi (denyut kuat disertasi dengan denyut lemah) mungkin ada. |
|
Pantau adanya output urine, catat
jumlah dan kepekatan/konsentrasi urine. |
Ginjal berspon terhadap
penurunan curah jantung dengan mereabsorbsi natrium dan cairan, output urine
biasanya menurun selama 3 harikarena perpindahan cairan ke jaringan tetapi
dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan pindah kembali kesirkulasi
bila klien tidur. |
|
Istirahatkan klien dengan tirah
baring optimal. |
Karena jantung tidak dapat
diharapkan benar-benar istirahat saat proses pemulihan seperti luka pada
patah tulang, maka hal yang terbaik yang dilakukan adalah dengan
mengistirahatkan klien; sehingga melalui inaktivitas, kebutuhan pemompaan
jantung diturunkan. Tirah baring merupakan bagian
yang penting dari pengobatan gagal jantung kongestif, khususnya pada tahap
akut dan sulit untuk disembuhkan. Selain itu untuk menurunkan seluruh
kebutuhan kerj pada jantung , tirah baring membantu menurunkan beban kerja
dengan menurunkan volume intravaskular melalui induksi diuresis berbaring. Istrirahat akan mengurangi
kerja jantung, meningkatkan tenaga cdangan jantung, dan menurunkan tekanan
darah. Lamanya berbarung juga merangsang tejadinya diuresis karena berbaring
akan memperbaiki perfus ginjal. Istirahat juga dapat mengurangi kerja otot
pernapasan dan penggunaan oksigen. Frekuensi jantung yang menurun akan memperpanjang
periode diastolik pemulihan sehingga memperbaiki efisiensi kontraksi
jantung. |
|
Atur posisi tirah baring yang
ideal. Kepala tempat tidur harus di naikkan 20-30 cm (8-10 inci)atau klien
didudukkan di kursi. |
Klien dengan gagal jantung
kongestif dapat berbaring dengan posisi dalam gambar disebelah kiri untuk
mengurangi kesulitan benafas dan mngurangi jumlah darah yang kembali
kejantung. Yang dapat mengurangi kongesti paru. Pada posisi ini aliran balik
vena ke jantung (preload) dan paru berkurang, kongesti paru berkurang, dan
penekanan hepar ke diafragma mejad minimal. Lengan bawah harus disokong
dengan bantal untuk mengurangi kelelahan otot bahu akibat berat lengan yang
menarik secara terusmenerus. Klien yang hanya dapat bernafas pada posisi tegak
(ortopneu) dapat didudukkan disisi tempat tidur dengan kedua kaki disokong
kursi, kepala dan lengan diletakkan di meja tempat tidur dan vertebra
lumbosakral disokong dengan bantal. Bila terdapat kongesti paru, maka lebih
baik klien didudukkan di kursi karena posisi ini dapat memperbaiki pepindahan
cairan dari paru. Edema yang biasanya terdapat dibagian bawah tubuh, akan
pindah ke daerah yang sakral ketika klien dibaringkan ditempat tidur. |
|
Kaji perubahan pada sensorik,
contoh letargi, cemas dan depresi. |
Dapat menunjukkan tidak
adekuatnya perfusi serebral akibat sekunder dari penurunan curah jantung. |
|
Berikan istirahat psikologi
dengan lingkungan yang tenang |
Stres emosi dapat meningkatkan
vasokonstriksi, yang terkait dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung. |
|
Berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/masker sesuai dengan indikasi. |
Meningkatkan sediaan oksigen
untuk kebutuhan miokardium melawan efek hipoksia/iskemia. |
|
Hindari manuver dinamik seperti
berjongkok sewaktu BAB dan mengepal-ngepalkan tangan |
Berjongkok Berjongkok meningkatkan aliran
balik vena dan resistensi secara simultan menyebabkan kenaikan volume
sekuncup (stroke volume) dan tekanan arterial. Peregangan ventrikelkiri
bertambah akan meningkatkan beban kerja jantung secara simultan. Latihan isometrik Latihan isometrik :
mengepal-ngepalkan tangan (handgrip) secara terus menerus selama 20-30 detik
meningkatkan resistensi arterial sistematis, tekanan darah, dan ukuran
jantung. Latihan ini akan meningkatkan beban kerja jantung. |
|
Kolaborasi untuk melakukan diet
jantung |
Rasional dukungan diet adalah
mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal, dan status
nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan klien. Pembatasan natrium Pembatasan natrium ditujukan
untuk mencegah, mengatur, dan menguragi edema seperti pada hipertensi atau
gagal jantung. Hindari kata-kata makanan “rendah garam atau bebas garam”.
Kesalahan yang sering terjadi biasanya disebabkan akibat penerjemahan yang
tidak konsisten dari garam ke natrium. Harus diingat bahwa garam itu tidak
100% natrium. Terdapat 399 mg atau sekitar 400mg Natrium dalam 1 g (1000 mg)
garam. Maka klien yang harus menjalani diet rendah natrium harus dianjurkan
untuk jangan membeli makanan olahan dan membaca label dengan teliti terhadap
kata-kata “garam” atau “natrium” khususnya makanan kaleng. |
|
Kolaborasi untuk pemberian obat |
Terapi farmakologis dapat
diguanakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontaktilitas dan
menurunkan kongesti. |
|
Diuretik, furosemid (LASIX). Sprironolaktum
(aldakton); |
Obat yang dapat menurunkan
preload paling banyak digunakan dalam mengobati klien dengan curah jantung
relatif normal ditambah dengangejala kongesti sehingga memengaruhi reabsorbsi
natrium dan air. |
|
Vasodilator: 1. Nitrat
(issorbide dinitrat, isordil) |
Vasodilitator digunakan untuk
meningkatkan curah jantung, menurunkan olume sirkulasi (vasodilitator), dan
tahanan vaskuler sistematis (merupakan arteriodilator seerta kerja
ventrikel). |
|
2. Digoxin
(lanoxin) |
Meningkatkan kekuatan kntraksi
miokarium dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan volume
sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistematis (arteriodilator)
serta kerja ventrikel. |
|
4. Captopril
(capoten) 5. Lisinopril
(prinvil) 6. Enapril
(vasotec) |
Meningkatkan kekuatan kontraksi
miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan
memperlama periode refraktori angiotensin dalam paru dan menurunkan
vasokonstriksi, SVR, dan TD. |
|
Morfin sulfat |
Penurunan tahanan vaskuler dan
aliran balik vena menurunkan kerja miokardium, menghilangkan cemas, dan
mengistirahatkan sirkulasi umpan balik, mengeluaran katekolamin,
vasokonstriksi. |
|
Tranqulilizer/sedative |
Meningkatkan
istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokardium.
Catatan: ada on’trial oral yang analog dengan amrinon (incor), agen inotrofik
positif yang disebut milrinon, yang cocok untuk penggunaan jangka panjang. |
|
Antikoagulan, contoh heparin
dosis rendah, warfarin (coumadin). |
Dapat digunakan scara
profilaksis untuk mncegah pembentukan trombus/emboli pada adanya faktor
resiko seperti statis vena, tirah baring, distrima jantung, dan riwayat
episode sebelumnya. |
|
Pemberian cairan IV, pembatasan
jumlah total sesuai dengan indikasi, hindari cairan garam. |
Karena adanya peningkatan
tekanan ventrikel kiri, klien tidak dapat menoleransi peningkatan volume
cairan (preload), klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan
retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium. |
|
Pantau rangkaian gambaran EKG
dan perubahan foto Rontogen toraks. |
Depresi segmen ST dan datarnya
gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Foto rontgen
toraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahankongesti pulmonal. |
|
Aktual/risiko
tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pembesaran aciran,
kongesti akibat skunder dari perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi
cairan interstitial |
|
|
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam
tidak ada keluhan sesak atau terdapat perubahan respon sesak napas. Kriteria evaluasi : secara
subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas, secara objektif didapatkan
tanda vital dalam baats normal (RR 16-20x/menit), tidak ada penggunaan otot
bantu napas, analisa gas darah dalam batas normal. |
|
|
Intervensi |
Rasional |
|
Berikan tambahan oksigen 6
liter/menit |
Untuk meningkatkan konsentrasi
oksigen dalam proses pertukaran gas |
|
Pantau saturasi (oksimetri),
Ph, BE, HCO3 dengan analisa gas darah |
Untuk mengetahui tingkat
oksigenisasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran
gas |
|
Koreksi keseimbangan asam basa |
Mencegah asedosis yang dapat
memperberat fungsi pernafasan |
|
Cegah atelektasis dengan
melatih untuk batuk efektif dan napas dalam |
Kongesti yang berat akan
memperburuk proses pertukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia. |
|
Kolaborasi : - RL
500 cc/24 jam - Digoxin
1-0-0 |
Meningkatkan kontraktilitas
otot jantung sehingga dapat mengurangi timbulnya edema sehingga dapat
mencegah gangguan pertukaran gas. |
|
- Furosemind
2-1-0 |
Membantu mencegah terjadinya
retensi cairan dengan menghambat ADH |
|
Aktual/risiko
tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah
jantung |
|
|
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam
perfusi perifer meningkat. Kriteria evaluasi : klien tidak
mengeluh pusing, tanda vital dalam batas normal, CRT <3 detik, urine
>600ml/hari. |
|
|
Intervensi |
Rasional |
|
Auskultasi TD. Bandingkan kedua
lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk atau berdiri bila memungkinkan. |
Hipotensi dapat terjadi
sehubungan dengan difungsi ventrikel, hipertensi juga merupakan fenomena umum
berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin. |
|
Kaji warna kulit, suhu,
sianosis, nadi, perifer dan diaphoresis secara teratur. |
Mengetehaui derajat hipoksemia
dan peningkatan tahanan perifer. |
|
Kaji kualitas peristaltic, jika
perlu pasang slang nasogastrik. |
Mengetahui pengaruh hipoksia
terhadap fungsi saluran pencernaan serta dampak penurunan elektrolit |
|
Kaji adanya kongesti hepar pada
abdomen kanan atas. |
sebagai dampak gagal jantung
kanan berat akan di temukan adanya tanda kongesti pada hepar |
|
Pantau output urine |
Penurunan curah jantung
mengakibatkan menurunnya produksi urine, pemantauan yang ketat pada produksi
urine <600 ml/hari merupakan tanda-tanda syok kardiogenik. |
|
Catat murmur |
Menunjukkan gangguan aliran
darah dalam jantung (kelainan katup, kerusakan, septum, atau vibrasi otot
papilaris). |
|
Pantau frekuensi jantung dan
irama |
Perubahan frekuensi dan irama
jantung menunjukkan komplikasi distritmia. |
|
Berikan makanan kecil dan mudah
di kunyah, batasi intake caffeine |
Makanan besar dapat
meningkatkan kerja jantung, kafein dapat merangsang langsung ke jantung
sehingga menigkatkan frekuensi jantung. |
|
Kolaborasi |
Jalur yang paten penting untuk
pemberian obat darurat. |
4.
EVALUASI
Diagnosa 1 :
1. Melaporkan
penurunan episode dispnea, angina.
2. Ikut
serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
Diagnosa 2 :
a. RR Normal
b. Tak
ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan
c. GDA Normal
Diagnosa 3:
a. Pasien
mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
b. Pasien
menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilyn C,
Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
Hudak, Gallo,
Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997
Price, Sylvia,
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC,
1999
Smeltzer, Bare, Buku
Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC,
2001
Muttaqin, Arif 2009.
Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Kardiovaskuler.
Jakarta:
Comments
Post a Comment