Laporan Pendahuluan Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi St ( Nstemi )

 

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN

PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST ( NSTEMI )

 

I.      ANATOMI FISIOLOGI

A.    ANATOMI JANTUNG

Jantung  terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang berdinding tipis (atrium), dan 2 bilik  atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel )

a.      Atrium

      Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi  sebagai penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.

1)      Atrium kanan

      Dinding  atrium kanan  memiliki struktur  yang tipis, dan memiliki tekanan yang rendah Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena kava superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena kava inferior (membawa darah dari ekstremitas bawah dan organ abdomen). Setelah melalui atrium kanan kemudian melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot jantung (diastole)

2)      Atrium kiri

      Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang telah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral pada saat vase relaksasi otot jantung ( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paru-paru.

b.      Ventrikel

Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.

1)      Ventrikel kanan

Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari ventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik.

2)      Ventrikel kiri

Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katub mitral dan keluar dari ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari ventrikel kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang selanjutnya kembali ke atrium kanan.

                                                     

 

 

 

 

 

 

KATUB JANTUNG

Katub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang jantung. Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub atrioventrikular dan katub semilunar

a.      Katub Atrioventrikular

Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel. Katub atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel. Terdiri dari katub tricuspid dan katup mitral.

1)      Katup tricuspid

Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Trikuspid memiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun katub ini disokong oleh 2 muskulus papilaris yang dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi tricuspid adalah membantu darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastole (daun katup membuka).  Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.

2)      Katup Mitral/ Bicuspid

Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2 daun katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral adalah membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.

b.      Katub Semilunar

Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun katup terbuka).

1)      Katub pulmonal

Katub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri dari tiga daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan posterior). Fungsi dari katup pulmonal adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal selama sistole (daun katub membuka).

2)        Katub aorta

Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup (Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama sistole (daun katub membuka).

 

B.     FISIOLOGI JANTUNG

1.      CARDIAC OUTPUT

Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh jantung selama satu menit (± 4 – 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil dari stroke volume (Jumlah darah yang dipompakan oleh jantung setiap satu kali kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke volume dan cardiac output adalah:

a.      Preload/ beban awal

Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end diastol atau  sesaat sebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah volume darah yang berada di ventrikel pada saat itu. Peningkatan peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan  stroke volume yang lebih kuat. Semakin besar volume pengisian ventrikel, semakin besar pula stroke volume. Proses ini sesuai dengan hukum Frank – Starling.

b.      Afterload/ beban akhir

Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika berkontraksi. Afterload ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan resistensi vaskuler sistemik (Systemic Vascular Resistance/ SVR). Sedangkan afterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri pulmonal dan resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular Resistance/ PVR) . Afterload mempengaruhi kerja jantung, konsumsi oksigen miokard dan performa ventrikel.

c.       Contractility/ kontraktilitas

Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung pada preload dan afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin, dopamine) meningkatkan kekuatan kontraksi, inotropik negatif menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis, hipoksemia)

 

2.      SISTEM VASKULER

Laju dan volume aliran darah dalam sirkulasi ditentukan oleh dua faktor:

a.      Perbedaan tekanan inflow dan outflow (tekanan ke dalam vs tekanan keluar)

Aliran darah terjadi apabila tekanan pada permulaan sirkulasi lebih besar dari akhir sirkulasi.

b.      Resistensi terhadap aliran darah

Faktor utama yang mempengaruhi resistensi terhadap aliran darah adalah diameter pembuluh darah. Apabila diameter pembuluh darah menurun sampai  satu setengahnya akibat vasokonstriksi, maka aliran darah meningkat 16 kali. Konstriksi dan relaksasi otot-otot arteriol dan spingter prekapiler merupakan bagian yang paling berperan dalam perubahan diameter pembuluh darah, resistensi vaskuler dan aliran darah regional. Secara umum, semakin besar resistensi vaskuler, semakin besar pula potensial untuk menurunkan aliran darah ke jaringan distal dan semakin besar pula mean arterial pressure yang dibutuhkan untuk menghantarkan darah melalui sirkulasi tersebut.

3.      SIRKULASI

Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas 2 bagian yaitu: sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.

a.      Sirkulasi sistemik

1)      Mengalirkan darah ke berbagai organ serta memenuhi kebutuhan organ yang berbeda

2)      Memerlukan tekanan permulaan yang besar dan banyak mengalami tahanan

3)      Kolom hidrostatik panjang

b.      Sirkulasi pulmonal

1)      Hanya mengalirkan darah ke paru dan berfungsi untuk paru-paru

2)      Mempunyai tekanan permulaan yang rendah

3)      Hanya sedikit mengalami tahanan dan kolom hidrostatiknya pendek

 

4.      SISTEM KORONER

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung oleh sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

a.      Arteri Koroner

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik yang memperdarahi jantung. Arteri tersebut melintang di permukaan jantung dan mengelilingi jantung. Terdiri dari Arteri koroner kiri dan arteri koroner kanan.

1)      Arteri koroner kiri (Left Main Corronary Artery)

Mempunyai dua cabang besar, yaitu Left Anterior Descendence (LAD) dan Left Circumflex (LCx).

a)      LAD (Left Anterior Descendence)

Cabang LAD berperan dalam memperdarahi RV, dinding anterior LV, dan 2/3 anterior septum. Cabang LAD juga memperdarahi jaringan konduksi seperti berkas his, berkas His kiri dan kanan.

b)      LCx (Left Circumflex)

LCx Memperdarahi dinding lateral dan posterior ventrikel kiri. Dan pada sebagian kesil  orang LCx memperdarahi AV dan SA node.

2)      Arteri Koroner Kanan (RCA)

Pada umumnya RCA memperdarahi SA dan AV node, juga memperdarahi berkas his. RCA juga memperdarahi RV, dinding inferior LV dan 1/3 posterior septum ventrikel

b.      Faktor – faktor yang mempengaruhi aliran darah koroner

1)        Tekanan perfusi  koroner (tekanan diastolik aorta – tekanan sinus koroner/ RA pressure).

Pada orang dewasa normal, tekanan yang dapat mengalirkan darah ke sirkulasi koroner sebesar 90 mmHg. Aliran darah koroner menurun ketika tekanan < 50 mmHg. Aliran darah benar-benar berhenti ketika tekanan perfusi koroner < 20 mmHg (disebut critical closing pressure).

2)        Resistensi vaskuler koroner

Resistensi terhadap aliran darah dipengaruhi oleh diameter arteri koroner. Apabila arteri menyempit, resisitensi meningkat sehingga laju dan volume aliran darah menurun. Apabila terjadi dilatasi arteri, resistensi menurun, sehingga laju dan volume aliran darah meningkat. Diameter pembuluh darah diatur secara otomatis (autoregulated) oleh kebutuhan metabolik miokard. Apabila terjadi peningkatan kebutuhan oksigen di miokard (misalnya olahraga), maka arteri koroner mengalami dilatasi untuk meningkatkan aliran darah ke miokard 4 sampai 5 kali normal (istirahat).

c.       Faktor – faktor yang dapat menurunkan aliran darah koroner

1)      Obstruksi atau penyempitan  lumen koroner

Disebabkan oleh spasme, plak atherosklerosis dan atau adanya formasi trombus.

2)      Penurunan tekanan diastolik aorta atau peningkatan yang signifikan dari tekanan atrium kanan

 

II.      KONSEP DASAR

A.    DEFINISI

Secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina tidak stabil. Yang membedakan adalah adanya enzym petanda jantung yang positif. Angina pektoris tidak stabil / Ustable Angina Pektoris (UAP) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.^’

Menurut pedoman American College of Cardiology  (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST ( NSTEMI) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang T yang negatif.

 

B.     ETIOLOGI

Ustable Angina Pektoris(UAP) /Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dapatdisebabkanolehadanyaaterioklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta Insufisiensi.Faktorresikopada SKA (Muttaqin, 2009) dibagimenjadi :

1.      Faktor  resiko yang tidak dapat dirubah:

a.       Usia

AngkamorbiditasdanmortalitaspenyakitSKAmeningkatseiringpertambahanusia. Sekitar 55% korban seranganjantungberusia 65 tahunataulebihdan yang meninggalempatdarilima orang berusia di atas 65 tahun. Mayoritasberadadalamresikopada masa kinimerupakanrefleksidaripemeliharaankesehatan yang buruk di masa lalu.

b.      Jenis kelamin

Priamemilikiresiko yang lebihuntukterserang SKA, sedangkanpadawanitaresikolebihbesarsetelah masa menopause.Peningkatanpadawanitasetelah menopause terjadiakibatpenurunankadar estrogen danpeningkatan lipid dalamdarah.

 

c.       Riwayatkeluarga

Tingkat faktorgenetikadanlingkunganmembantuterbentuknyaatherosklerosisbelumdiketahuisecarapasti.Tendensiatherosklerosispada orang tuaatauanakdibawahusia 50 tahunadahubunganterjadinyasamadengananggotakeluarga lain.

d.      Sukubangsa

Orang Amerika kulithitammemilikiresikolebihtinggidibandinkandengankulitputih, halinidikaitkandenganpenemuanbahwa 33% orang Amerika kulithitammenderitahipertensidibandingkandengankulitputih.

2.      Faktor resiko yang dapat dirubah:

a.       Merokok

Perokokmemilikiresiko 2 sampai 3 kali  untukmeninggalkarena SKA daripada yang bukanperokok. Resikojugabergantungdariberapabanyakrokok per hari, lebihbanyakrokoklebihtinggi pula resikonya.Hal inidikaitkandenganpengaruhnikotindankandungantinggidarimonoksidakarbon yang terkandungdalamrokok.Nikotinmeningkatkanbebankerjamiokardiumdandampakpeningkatankebutuhanoksigen.Karbonmonoksidamenganggupengangkutanoksigenkarena hemoglobin mudahberikatandengankarbonmonoksidadaripadaoksigen.

b.      Hiperlipidemia

Kadar kolesteroldantrigliseridadalamdarahterlibatdalamtransportasi, digesti, dan absorbs lemak. Seseorang yang memilikikadarkolesterolmelebihi 300 ml/dl memilikiresiko 4 kali lipatuntukterkena SKA dibandingkan yang memilikikadar 200 mg/dl. Diet yang mengandunglemakjenuhmerupakanfaktorutama yang menimbulkanhiperlipidemia.

c.       Diabetes mellitus

Aterosklerosisdiketahuiberisiko 2 sampai 3 kali lipatpada diabetes tanpamemandangkadar lipid dalamdarah. Predisposisidegenerasivaskulerterjadipada diabetes danmetabolisme lipid yang tidak normal memegangperanandalampertumbuhan atheroma.

d.      Hipertensi

Peningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload dan kebutuhan ventrikel, halinimengakibatkan kebutuhan oksigen untuk miokard untuk menghadapi suplai yang berkurang.

e.       Obesitas

Berat badan yang berlebihan berhubungan dengan beban kerja yang meningkat dan juga kebutuhan oksigen untuk jantung.Obesitasberhubungandenganpeningkatan intake kaloridankadarlow density lipoprotein.

f.        Inaktifitas fisik

Kegiatan gerak dapat memperbaikiefisiensijantungdengancaramenurunkan kadar kecepatan jantungdantekanandarah. Dampakterhadapfisiologisdarikegiatanmampumenurunkankadarkepekatanrendahdari lipid protein, menurunkankadarglukosadarah, danmemperbaiki cardiac output.

g.      Stres psikologis berlebihan

Stres merangsang sistem kardiovaskuler melepaskan katekolamin yang meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan vasokontriksi

Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak stabil :

a.    Ruptur Plak

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil.

b.    Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.

c.    Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.

d.    Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

e.    Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi sistemik.

 

Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression danComplication) PadaPlak Aterosklerosis.

 

C.    MANIFESTASI

Keluhan utama pada ACS umumnya berupa nyeri dada yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik berupa:

1.      Lokasi biasanya didada, substernal, restrosternal, prekordial dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.

2.      Kualitas nyeri berupa nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/tertekan benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, diperas, dipelintir didada.

3.      Nyeri berhubungan ditimbulkan oleh aktivitas, latihan fisik, stress emosi, udara dingin; hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

4.      Dapat disertai dengan gejala berupa mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin dan lemas.

 

D.    PATOFISIOLOGI

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti  IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.

 

E.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1)   EKG

EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah:

a)    menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak

b)   menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan

c)    memberi hasil positif kuat.

Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen STdisertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpaperubahan segmen ST dan gelombang T. perubahan EKG pada ATS berdifat sementaradan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebutimbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhanangina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atauterjadi elevasi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.

2)   Enzim LDH, CPK, dan CK-MB

Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitive untuk nekrosis ototmiokard, tetapi kadar dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnyapemeriksaan kadar enzim secara serial untung menyingkirkan adanya IMA.

 

F.     PENATALAKSANAAN

Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.

Terapi Medika Mentosa

1)   Obat anti-iskemia

a)    Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti dengan per oral.

Preparat :

Nitrogliserin        : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual

                               Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit

                               Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit

Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual

                               Isodil 5-10 mg tablet sublingual

                               Cedocard 5-10 mg tablet sublingual

b)   β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.

c)    Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :

-       golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin)

-       golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil dan diltiazem).

Obat anti-agregasi trombosit

Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.

a)    Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72%  pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.

b)   Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia.

c)    Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.

d)   Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui :

-       absiksimab suatu antibodi mooklonal

-       eptifibatid  suatu siklik heptapeptid

-       tirofiban suatu nonpeptid mimetik

Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. ²¹

2)   Obat anti-trombin

a)    Unfractionated Heparin

Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).

b)   Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.

c)    Direct Thrombin Inhibitors

Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4.  Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).

Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama.

Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang ada di kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran  darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas jangka-panjang.

Terapi Non Medika Mentosa

1)   Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung.

2)   Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

 

G.    PENCEGAHAN

a.    Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.

b.    Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi, penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.

c.    Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.

d.    Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung.

 

H.    KOMPLIKASI

a.    Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.

b.    Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.

c.    Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.

 

III.   ASUHAN KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN

a.    Data subjektif

Ketika tahap akut infark miokard, termasuk dalam data subjektif adalah persepsi pasien tentang nyeri dada yang dirasakannya.

1)   Persepsi pasien tentang nyeri dada yang dialaminya ini menyangkut PQRST, yaitu :

a)    Provocatif/paliatif: nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral).

b)   Kualitas/crushing: menyempit, berat, menetap,tertekan.

c)    Radiasi/penyebaran: tipikal pada dada anterior, substernal,  prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, dan wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, dan leher.

d)   Skala/severity: pada skala 1-10, berhubungan dengan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialaminya.

e)    Waktu/time: lamanya kurang dari 20 menit untuk iskemia, pada infark miokard, nyeri timbul terus menerus, tidak hilang dengan obat dan istirahat, dan lamanya lebih dari 20 menit. Catatan nyeri mungkin tidak ada pada pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, dan pasien pasca operasi.

2)   Adanya tanda seperti dispnea, mual, pusing, rasa lemah, dan gangguan tidur.

3)   Perasaan pasien dan keluarganya: perasaan kurang aman, rasa takut akan kematian, dan menyangkal/depresi.

4)   Riwayat penyakit atau pengobatan sebelumnya: angina pectoris, infark miocard, hipertensi, dan diabetes mellitus.

b.    Data Objektif

Termasuk dalam data objektif adalah kedaan fisik dan psikologis pasien. Pemantauan dilakukan secara terus menerus untuk kemungkinan timbulnya disritmia dan mengantisipasi terjadinya fibrilasi ventrikel yang dapat mengancam nyawa pasien pada tahap akut MCI.

1)   Tampilan umum: pasien tampak pucat, berkeringat, gelisah, mungkin terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan tachipneu dan sesak napas.

2)   Sinus takikardi (100-120 x/menit) terjadi pada 1/3 pasien. Denyut jantung rendah mengindikasikan sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan  tekanan darah  moderat disebabkan oleh pelepasan katekolamin. Hipotensi timbul merupakan tanda syok kardiogenik.

3)   Peningkatan aktifitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan lebih sering terjadi pada infark inferior.

4)   Bunyi napas tidak terdengar adanya perubahan kecuali bila timbul edema paru akan terdengar krackles.

5)   Bunyi jantung: normal atau terdapat S3/S4/murmur.

6)   Terdapat faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner: hipertensi, hiperkolesterol, diabetes mellitus, merokok, obesitas, usia, jenis kelamin, keturunan.

 

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan SKA adalah:

a.    Nyeri  berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan demand oksigen.

b.   Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi miokard.

c.    Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrosis jaringan miokard.

 

C.    INTERVENSI KEPERAWATAN

 

a.    Nyeri  berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan demand oksigen

Tujuan: Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan kurangdari24 jam.

Kriteria Hasil: Nyeri berkurang bahkanhilang, ekpresi wajah rileks/tenang/tidak tegang, tidak gelisah, nadi 60-100 x/menit, tekanan darah 120/80 mmHg.

Intervensi:

1)      Kaji karakteristik, lokasi, waktu, kualitas, radiasi, danskala

2)      Anjurkan pada pasien untuk istirahat dan menghentikan aktifitas selama ada serangan.

3)      Bantu pasien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

4)      Pertahankan oksigenasi dengan kanul nasal, contohnya 2-4 L/ menit

5)      Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah) tiap dua jam.

6)      Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

 

b.    Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi miokard.

Tujuan: Tidak terjadi penurunan curah jantung setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam.

Kriteria hasil: akral hangat, capillary refill kurang dari 3 detik, tidak ada disritmia, haluaran urin normal, tanda-tanda vital dalam batas normal (Nadi: 60-100x/menit, Tekanan darah: sistolik 100-120 mmHg, diastolik 60-80 mmHg).

Intervensi :   

1)        Pertahankan tirah baring selama fase akut

2)        Kaji dan laporkan adanya tanda–tanda penurunan cardiac ouput dan tekanandarah

3)        Monitor urin out put

4)        Kaji dan pantau tanda-tanda vital tiap jam

5)        Kaji dan pantau EKG tiap hari

6)        Berikan oksigen sesuai kebutuhan

7)        Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

8)        Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai terapi

9)        Berikan makanan sesuai diitnya

10)    Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan)

 

c.    Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia.

Tujuan: terjadi peningkatan toleransi aktivitas pada pasien setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam.

Kriteria hasil: pasien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan pasien, nadi 60-100 x/menit, tekanan darah 120-80 mmHg.

Intervensi :

1)        Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktifitas

2)        Tingkatkan istirahat

3)        Batasi aktifitas dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

4)        Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

5)        Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas.

DAFTAR PUSTAKA

 

Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University Press, Surabaya

Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta

Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi, PERKI

Pratanu Sunoto (2000), Kursus EKG, PT Karya Pembina Swajaya, Surabaya

Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, UMM Press, Malang

Smeltzer, C. S & Bare, G. B. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk, (2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke Empat-Jilid III. Universitas Indonesia.Jakarta 

Wilkinson, Judith M. Ahren, Nancy R. 2014. Buku Saku Diagnosisi Keperawatan, Edisi 9. Jakarta : EGC